Эстетическая коррекция в период менопаузы

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) и современная косметология помогают комплексно решать эстетические проблемы, связанные как с экзогенным, так и эндогенным старением. В данном обзоре представлены современные методы эстетической коррекции инволюционных изменений кожи основных конституциональных типов её старения.

Климактерический период, климакс, климактерий (КП) — физиологический период в жизни женщины, в течение которого в общей картине возрастных изменений организма доминируют инволюционные процессы в репродуктивной системе.

В климактерии выделяют следующие периоды:

• пременопауза — от первых менопаузальных симптомов до последней менструации (в возрасте от 45 лет до менопаузы);
• менопауза — время последней самостоятельной менструации (в возрасте 50±1 год, дату устанавливают после 12 месяцев отсутствия менструации);
• перименопауза — включает в себя период пременопаузы и 1 год после менопаузы;
• постменопауза — от менопаузы до возраста 65-69 лет. Принято выделять раннюю (до 5 лет) и позднюю (от 5 до 10 лет) постменопаузу.

Гормональные изменения

В течение 30-35 лет репродуктивного периода жизни организм женщины функционирует в условиях циклического воздействия различных концентраций женских половых гормонов, которые оказывают влияние на различные органы и ткани, участвуют в обменных процессах. В климактерии возрастные изменения доминируют в репродуктивной системе и характеризуются постепенным снижением и последующим выключением функции яичников. Так, в первые 1-3 года постменопаузы в яичниках обнаруживают лишь единичные фолликулы, а в последующем они полностью исчезают. На фоне дефицита эстрогенов происходят изменения функций ЦНС.

Климактерий характеризуют следующие гормональные изменения:

• низкий уровень эстрадиола в сыворотке крови (менее 30 нг/мл);
• высокий уровень ФСГ в сыворотке крови, индекс ЛГ/ФСГ меньше 1,0;
• индекс эстрадиол/эстрон менее 1,0;
• низкий уровень глобулинсвязывающего полового гормона в сыворотке крови;
• относительная гиперандрогения или гипоандрогения;
• низкий уровень ингибина, особенно ингибина-6.

Симптоматика

Первыми симптомами КП являются нарушение менструального цикла по типу олигоменореи (скудная кровопотеря и удлинение межменструального промежутка), интервал между месячными удлиняется, циклы носят ановуляторный характер.

Также происходят изменения в гормональном статусе: увеличивается уровень гонадотропинов в крови, повышается уровень ФСГ (в 14 раз) и в меньшей степени — ЛГ (в 3-4 раза). Но при этом стимуляции синтеза эстрогенов в яичниках не происходит, так как число рецепторов эстрогенов в клетках фолликулов снижается. Число фолликулов уменьшается, они становятся резистентными к гонадотропной стимуляции. Процесс фолликулогенеза нарушается, преобладает атрезия фолликулов и усиливается процесс апоптоза — запрограммированной гибели клеток, синтезирующих половые гормоны.

После менопаузы продукция эстрогенов падает до минимального количества и не превышает 50 пг/мл. На фоне дефицита эстрогенов происходят изменения в организме, объединяемые в климактерический синдром (КС). У большинства женщин в климактерии возникают различные клинические симптомы эстрогендефицитного состояния, так называемые климактерические расстройства.

По характеру и времени появления эти расстройства делят на ранние, средневременные (спустя 1-3 года после начала постменопаузы) и поздние обменные нарушения (спустя 5 и более лет после начала постменопаузы) (табл. 1).

Таблица 1

Проявлению многообразной клинической картины КС способствуют вариабельные изменения продукции тройных гормонов гипофиза. При высоком уровне ЛГ и ФСГ, характерном для всех женщин данной возрастной группы, у пациентов с климактерическим синдромом отмечается уменьшение соотношения ЛГ/ФСГ. Повышение уровней адренокортикотропного и тиреотропного гормонов активизирует функцию надпочечников и щитовидной железы.

Нейровегетативные и психоэмоциональные нарушения

В основе наиболее характерного проявления КС — прилива жара, который отмечают до 70 % женщин в возрасте 45-50 лет, лежит нарушение работы центра терморегуляции и сосудодвигательного центра. В перименопаузальном возрасте при снижении или отсутствии действия эстрогенов и гестагенов нарушается сигнал для активизации механизмов симпатической нервной регуляции, инициирующих дилятацию сосудов и гипергидроз. Клинически это проявляется картиной внезапного прилива жара к голове и верхней части туловища, сопровождающегося усиленным потоотделением, особенно в ночное время. У женщин с преобладанием симпатических проявлений могут наблюдаться приступы тахикардии в покое, боль в области сердца, повышение АД. При активации парасимпатического отдела наблюдаются обморочные состояния. Картина прилива в этом случае может сопровождаться «нехваткой воздуха», снижением числа дыхательных движений, тошнотой, чувством «замирания» сердца, головокружением, слабостью, липким потом.

Тяжесть КС определяют по числу приливов:

• тяжёлый — более 20 раз в сутки, сопровождается потерей трудоспособности;
• средней тяжести — до 20 раз, с жалобами на головную боль;
• лёгкий — менее 10 раз, без нарушения общего состояния и трудоспособности.

Проявления психоэмоциональных приступов также связаны со снижением уровня эстрогенов, который обусловливает нарушения синтеза и метаболизма нейротрансмиттеров в гипоталамусе и лимбической системе.

Атрофические изменения кожи

Эстрогенный дисбаланс приводит к функциональному дефициту фибробластов, что оказывает прямое влияние на состояние коллагено-эластинового каркаса дермы. Фибробласты — это клетки с высокой функциональной активностью, которые синтезируют и разрушают межклеточное вещество. Фибробласты продуцируют ГАГ (гликозамингликаны), проколлаген и эластин, различные ферменты. Процесс катаболизма коллагена и гиалуроновой кислоты также осуществляется с их участием. По мере старения фибробласты приобретают веретенообразную форму (фиброциты), а их пролиферативная и синтезирующая активность снижается. Но одновременно повышается синтез коллагеназ, эластаз, желатиназ, гиалуронидаз.

В результате снижения уровня гликозаминогликанов, в основном — во внеклеточном матриксе, усиливается трансэпидермальная потеря воды, а дистрофические процессы в микроциркуляторном русле приводят к угнетению функциональной активности потовых и сальных желёз, сглаживанию дермоэпидермального перехода со стиранием дермальных сосочков и эпидермальных выростов, развитию атрофических изменений в дерме и эпидермисе. Всё это обуславливает образование морщин, снижение тургора и эластичности кожи.

Дисбаланс в гидролипидном слое и относительный гиперкератоз способствуют развитию сухости кожного покрова, появлению трещин в местах повышенного растяжения кожи. Снижение продукции эпидермальных липидов кожи влечёт за собой увеличение трансэпидермальной потери жидкости и, как следствие, дегидратацию эпидермиса.

Морфологические изменения кожи

Морфологические изменения кожи в КП характеризуются истончением всех слоёв кожи (эпидермиса, дермы и гиподермы). Снижается митотическая активность клеток базального слоя, замедляются процессы обновления кератиноцитов, что в свою очередь приводит к утолщению рогового слоя и появлению патологических элементов на коже. Отмечается атрофия придатков кожи (сальных, потовых желёз, волосяных фолликулов), что приводит к истончению и выпадению волос, их замедленному росту. В дерме происходят количественные и качественные изменения фибробластов, фибриллярных белков, гликозаминогликанов. Дегенеративные изменения коллагеновых и эластических волокон включают периферическую фрагментацию, гранулярную дегенерацию, слияние кистозных пространств в лакуны и разделение волокон на пучки. Дефицит эстрогенов и гормональные изменения, происходящие в период менопаузы, способствуют ослаблению новых эластических волокон в коже, что делает её более хрупкой и легко травмируемой.

Изменения в урогенитальной системе

Изменения в урогенитальной системе развиваются позже — в возрасте 55-60 лет. Атрофические изменения, результат дефицита эстрогенов, наблюдаются в нижней трети мочеполового тракта (мочевом пузыре, уретре, влагалище), а также в связочном аппарате малого таза и мышцах тазового дна. Во всех этих структурах с возрастом уменьшается число рецепторов к эстрадиолу. Клинические данные изменения характеризуются истончением слизистой, сглаживанием складчатости, образованием трещин, лёгкой ранимостью и появлением сукровичных выделений даже при незначительных травмах (дефекация и прочее).

В климактерии эстрогенный дефицит приводит к прекращению пролиферативных процессов во влагалище, вследствие чего исчезает гликоген, а из влагалищного биоптата частично или полностью элиминируются лактобациллы, также отмечается повышение pH до 6,8 (до менопаузы pH в норме соответствует 5,6). Все эти изменения способствуют колонизации вагинального биоптата как экзогенными микроорганизмами, так и эндогенной флорой, в связи с чем возрастает риск возникновения инфекционных заболеваний влагалища и развития восходящей урологической инфекции.

Постменопаузальный метаболический синдром

Основными проявлениями постменопаузального метаболического синдрома являются сердечно-сосудистые заболевания, вызванные прогрессирующим атеросклерозом.

Эстрогены оказывают антиатерогенный эффект, так как способствуют ускоренному распаду липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), снижению уровня холестерина и повышению уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Кроме того, эстрогены улучшают сосудистый кровоток, увеличивая секрецию простациклина, действуя подобно антагонистам кальция, снижают резистентность сосудов. Снижение уровня эстрогенов приводит к изменению соотношения ЛПНП/ЛПВП в сторону повышения ЛПНП, участвующих в проникновении холестерина в клетки эндотелия сосудов. Уровень ЛПНП возрастает после 35 лет и ещё больше повышается в условиях дефицита эстрогенов в перименопаузе. В этот период отмечается также повышение уровня содержания триглицеридов, способствующих тромбообразованию и снижающих фибринолитическую активность крови. Атерогенные липиды приводят к повышению тонуса сосудистых стенок и увеличивают резистентность мелких сосудов. Следствием данных изменений становятся микроциркуляторные нарушения, в том числе и миокарда.

Постменопаузальный остеопороз

Постменопаузальный остеопороз (ОП) характеризуется прогрессирующим снижением костной массы и нарушением архитектоники костной ткани, что приводит к снижению прочности и повышению переломов кости.

Различают следующие варианты остеопороза:

• первичный постменопаузальный остеопороз — прогрессирующий в течение первых 5 лет постменопаузы и сенильный — прогрессирующий в возрасте после 70 лет;
• вторичный постменопаузальный остеопороз — следствие других соматических и эндокринных заболеваний (гиперкортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм, диабет).

В кости постоянно происходят процессы ремоделирования с последующей минерализацией. Костная масса достигает максимума к 30 годам, после чего начинается медленная её резорбция на 0,1-1 % в год. На характер развития ОП оказывают сильное влияние генетические факторы, паратиреоидные гормоны, особенности питания, физическая активность. Однако ведущая роль принадлежит постменопаузальному длительному дефициту эстрогенов. Женские половые гормоны активизируют активность остеобластов, отвечающих за синтез костной ткани, и подавляют активность остеокластов, участвующих в резорбции костей. Снижение уровня эстрогенов приводит также к вымыванию Са²⁺ из костной ткани, повышению его уровня в крови. Эстрогены регулируют также содержание витамина D, способствующего реабсорбции Са²⁺ в почках и абсорбции его в кишечнике.

В первые 5 лет после менопаузы наблюдается ускоренная потеря костной массы, и к 70 годам женщина теряет около 50 % костной массы. Именно это становится причиной переломов костей (тел позвонков, шейки бедра, лучевых костей), причём в первую очередь поражаются губчатые кости. Это связано с тем, что губчатая кость крайне чувствительна к изменениям гомеостаза. Клинические наблюдения также показали, что у женщин с большой массой тела за счёт жировой ткани остеопороз развивается медленнее, чем у хрупких женщин с низкой массой тела. Это обусловлено тем, что в жировой ткани в постменопаузальный период происходит ароматизация андрогенов в эстрогены. Это своеобразная компенсаторная реакция организма женщины в ответ на закономерное возрастное снижение и выключение функции яичников, защита от развития остеопороза. Установлено, что низкий ИМТ (<19 кг/м²) является фактором риска постменопаузального остеопороза.

Эстетическая коррекция изменений кожи

Изменения кожи в климактерический период характеризуются не только «традиционными» инволюционными изменениями (снижением тургора и эластичности, формированием мимических и статических морщин и др.), но и появлением телеангиэктазий и локального гипергидроза. «Приливы», характеризующиеся покраснением лица и выраженным потоотделением, испытывают до 70 % женщин в постменопаузе. Данные изменения могут стать причиной психосоциальной дезадаптации женщины.

Системный подход

Коррекция инволюционных изменений кожи является важным этапом психосоциальной адаптации женщин в КП. Основными методами такой коррекции являются системная заместительная гормонотерапия (ЗГТ) (табл. 2), воздействие физиотерапевтическими методами, инъекционная контурная пластика.

Таблица 2

Косметологические методы коррекции

Все косметологические методы можно условно разделить на следующие группы (табл. 3).

Таблица 3

Выбор метода определяется не только выраженностью инволюционных изменений, но и конституциональным типом строения лица и кожи, наличием клинических признаков фотоиндуцированного старения, индивидуальными особенностями (склонность к пигментации, наличие телеангиэктазий), дополнительными неблагоприятными воздействиями (курение, недостаточный сон, стрессовые реакции, злоупотребление УФ-облучением, нарушения в диете).

Так, при мелкоморщинистом типе старения возрастные изменения кожи появляются достаточно рано — уже в 30-35 лет. Общий принцип профилактики и коррекции инволюционных признаков — ограничение процедур, направленных на истончение эпидермиса и дермы. Данным пациентам не рекомендуется проведение механических и аблятивных лазерных шлифовок, поверхностно-срединных и срединных пилингов (Джейснера, салицилового, трихлоруксусного, фенолового), так как эффективность данных методов при тонкой коже с поверхностными морщинами, со сниженными регенеративными способностями, как показала клиническая практика, невысока.

В качестве профилактики старения при мелкоморщинистом типе старения оптимально проведение:

• микротоковой терапии, вызывающей физиологическую стимуляцию базальных кератиноцитов, фибробластов, эндотелиальных клеток и миоцитов, направленную на накопление энергетически ёмких молекул (АТФ) и восстановление мембранного потенциала. Проведение микротоковой терапии особенно показано при пастозности, склонности к отёкам в параорбитальной области;
• поверхностных химических пилингов или газожидкостного пилинга — для устранения гиперкератоза и активизации деления базальных кератиноцитов;
• мезотерапии эутрофиками и сосудистыми препаратами, готовыми комбинированными «коктейлями», содержащими аминокислоты, микроэлементы, витамины, факторы роста;
• биоревитализации (препаратами нативной гиалуроновой кислоты), которая благодаря «заместительному» эффекту способствует пролонгированной гидратации дермы и эпидермиса, восстановлению тургора кожи, устранению сухости, а также инициирует синтез собственной гиалуроновой кислоты (ГК). Основными патогенетическими механизмами данной методики являются: формирование воспалительного очага в месте введения неретикулированной ГК и непосредственная регуляторная роль ГК через взаимодействие со специфическими рецепторами и белками-гиаладгеринами.

При клиническом и/или объективном подтверждении инволюционных процессов (снижение тургора, эластичности, наличие морщин) рекомендуется проведение методики биоармирования монофазными филлерами низкой и средней вязкости. Сочетанные признаки биологического и фотоиндуцированного старения (актинические кератомы, гиперпигментации) являются показанием для проведения ретиноевого пилинга. Фотоомоложение — оптимальный метод anti-age-терапии для пациентов с мелкоморщинистым типом старения и проявлениями купероза также зарекомендовал себя как эффективный при лечении артифициальных локальных гипермеланозов кожи.

При назначении процедур, инициирующих длительное воспаление (фракционный фототермолиз, радиоволновой лифтинг), в своей практике мы дополнительно проводим сеансы биоревитализации (через 7-10 дней после физиотерапевтического метода воздействия). Это не только потенцирует эффект лифтинга, но и значительно ускоряет процессы репарации.

Для коррекции морщин у пациентов с мелкоморщинистым типом старения введение ботулинического токсина типа А («Ботокс», «Диспорт») позволяет полностью сгладить рельеф морщины и, как правило, не требует дополнительного введения филлеров.

Гравитационный тип старения характеризуется более поздним появлением инволюционных изменений (после 40 лет). Основной клинический признак — изменение овала лица. Провисание кожи связано не столько с её истончением, сколько с растяжением соединительно-тканных тяжей, «прикрепляющих» кожу к костным структурам лица и удерживающих её, а также с перераспределением подкожно-жировой клетчатки: атрофией в височных, скуловых, щёчных областях и накоплением в нижней трети лица, в области «второго подбородка». Кожа у таких пациентов, как правило, плотная, пористая; морщины появляются поздно, но они выраженные, глубокие, по типу «заломов».

Пациенты с гравитационным типом старения редко обращаются за «профилактикой» возрастных изменений, тем не менее приоритет в этом случае должен отдаваться химическим пилингам.

Для коррекции же начальных признаков «старения» (35-45 лет) оптимальными методами являются фракционный фототермолиз и другие шлифовки кожи, поверхностно-срединные и срединные пилинги, биоармирование стабилизированной монофазной ГК. Все эти методы позволяют улучшить структуру кожи в результате активизации метаболических процессов, сгладить рельеф кожи, уменьшить выраженность морщин в параорбитальной и периоральной областях.

Коррекция мимических вертикальных и горизонтальных морщин лба у пациентов с таким типом старения, как правило, требует проведения комбинированной методики: химической денервации с последующим (через 14-28 дней) заполнением их филлерами. Инъекционная контурная пластика морщин и складок проводится как двухфазными, так и монофазными микроимплантатами высокой и очень высокой вязкости. Необходимо помнить, что объёмная контурная пластика (восстановление объёма скул, щёк, нижней трети лица) у таких пациентов нередко даёт более выраженный «омолаживающий» эффект, чем ограниченное заполнение отдельных складок и морщин.

Из дополнительных методов можно отметить озонотерапию и мезотерапию липолитическими препаратами, способствующие уменьшению отложения жира в области «второго подбородка и восстановлению овала лица.

В то же время признаки гравитационного птоза являются прямыми показаниями для проведения эстетической операции (фейслифтинга, блефаропластики и др.), и не один из описанных выше терапевтических методов не может быть альтернативой оперативному вмешательству. Методики липофилинга, объёмной контурной пластики, применение нитей Aptos и прочее проводятся как дополнительные к хирургическим либо при наличии противопоказаний — соматических или психологических.

Заключение и рекомендации

Климактерический период — физиологический период в жизни женщины, в течение которого на фоне доминирующих инволюционных процессов в репродуктивной системе развиваются необратимые изменения во многих органах и системах, отмечаются нейровегетативные и психоэмоциональные нарушения. Коррекция инволюционных изменений кожи является важным этапом психосоциальной адаптации женщин в КП.

Современная anti-age-терапия, включающая в себя системную заместительную терапию, новейшие физиотерапевтические методы воздействия (фракционный фототермолиз, RF-технологии), инъекционную контурную пластику и др., демонстрирует достаточно хорошие эстетические результаты в борьбе с признаками старения кожи различных конституциональных типов.

Ольга ЗАБНЕНКОВА — кандидат медицинских наук, профессор ИДПО РУДН, руководитель отделения косметологии и пластической хирургии ООО «МС «ДЕТАЛЬ» (Россия)

Ольга ПАВЛЕНКО — кандидат медицинских наук, врач-дерматолог отделения косметологии ООО «МС «ДЕТАЛЬ» (Россия)